Dolor neuropático: estrategias actuales de manejo

El dolor neuropático constituye una entidad clínica definida por la presencia de dolor crónico secundario a una lesión o enfermedad del sistema nervioso somatosensorial. 

A diferencia del dolor nociceptivo, su génesis radica en alteraciones estructurales y funcionales del propio sistema nervioso, lo que explica su resistencia a analgésicos convencionales y obliga a un abordaje terapéutico dirigido a mecanismos específicos [1]. Se estima que afecta al 7–10% de la población adulta, con mayor prevalencia en pacientes con diabetes mellitus, neuropatías periféricas, enfermedades oncológicas y lesiones del sistema nervioso central [1,2]. Clínicamente, se manifiesta como ardor, descargas eléctricas, parestesias, hiperalgesia o alodinia, síntomas que persisten más allá de cualquier función protectora y que impactan profundamente en la funcionalidad, el sueño y la calidad de vida [2].

Fisiopatología: hiperexcitabilidad neuronal como eje central

La lesión nerviosa desencadena una cascada de cambios plásticos. Se observa sobreexpresión de canales de sodio y calcio dependientes de voltaje, liberación aumentada de neurotransmisores excitatorios (glutamato, sustancia P) y disfunción de las vías inhibitorias descendentes serotoninérgicas y noradrenérgicas [3]. Estos procesos inducen una hiperexcitabilidad neuronal sostenida, capaz de generar actividad espontánea y amplificar señales mínimas, perpetuando el dolor incluso en ausencia de estímulo periférico [3]. Esta fisiopatología explica por qué los antiinflamatorios no esteroideos y los opioides débiles tienen eficacia limitada.

Tratamientos farmacológicos de primera línea

Las guías internacionales coinciden en que los tratamientos de elección deben actuar directamente sobre los mecanismos centrales de la hiperexcitabilidad. Los gabapentinoides (pregabalina, gabapentina) se unen a la subunidad α2δ de los canales de calcio presinápticos, reduciendo la liberación de neurotransmisores excitatorios. Su eficacia es consistente: logran una reducción ≥50% del dolor en 1 de cada 6–8 pacientes (NNT 6–8) [6]. Es fundamental considerar que la eliminación de ambos fármacos es predominantemente renal (>90%), por lo que requieren ajuste de dosis según la tasa de filtración glomerular (TFG). Según la Guía NeuPSIG y datos farmacocinéticos, en pacientes con TFG <60 mL/min/1,73 m², la dosis inicial de pregabalina debe reducirse a 25–50 mg/día, y en TFG <30 mL/min, a 25 mg/día o cada 48 horas [4,6]. Este ajuste es crítico en adultos mayores y en pacientes con enfermedad renal crónica, poblaciones frecuentes en el contexto del dolor neuropático.

Los antidepresivos con acción dual (duloxetina, venlafaxina) potencian las vías inhibitorias descendentes mediante la inhibición de la recaptación de serotonina y noradrenalina. Tienen NNT aún más favorables: 5–6 [2,6]. Los tricíclicos (amitriptilina, nortriptilina) son los más potentes (NNT 3–4), pero su perfil adverso —sequedad, retención urinaria, arritmias— limita su uso en adultos mayores o pacientes frágiles [2,6]. Recientemente, las formulaciones de pregabalina de liberación modificada han demostrado eficacia comparable a la inmediata, pero con menor incidencia de mareo y somnolencia, lo que mejora la adherencia en tratamientos crónicos [4].

Papel limitado de los opioides

En contraste con el dolor nociceptivo, en el neuropático los opioides tienen un rol marginal. Solo ~14% de los pacientes obtienen alivio significativo, y el riesgo de dependencia, tolerancia y efectos adversos supera ampliamente el beneficio en la mayoría [1,6]. Por eso, se reservan para casos refractarios, tras fallar opciones de primera y segunda línea, y siempre con monitoreo estricto [1].

 Tabla 1. Tratamientos farmacológicos de primera y segunda línea en dolor neuropático 

Intervenciones no farmacológicas: complemento esencial

El dolor neuropático no se cura con fármacos solos. Es una experiencia biopsicosocial que requiere intervenciones multimodales. La terapia cognitivo-conductual (TCC) enseña al paciente a reinterpretar el dolor, reducir la catastrofización y recuperar funcionalidad. Estudios muestran que es superior a la educación pasiva en mejorar calidad de vida y disminuir discapacidad [1]. La estimulación magnética transcraneal repetitiva (rTMS) de alta frecuencia, aplicada sobre la corteza motora primaria, modula redes corticales del dolor. En ensayos controlados, reduce la intensidad del dolor en 30–40% de los pacientes, con efectos que persisten semanas después del tratamiento [1,5]. La fisioterapia especializada —con enfoque en desensibilización, movilización y reentrenamiento sensoriomotor— también aporta beneficios medibles, especialmente en neuralgias periféricas o dolor post-herpético [1].

Tabla 2. Intervenciones no farmacológicas con evidencia en dolor neuropático

El dolor neuropático exige un abordaje que reconozca su naturaleza sistémica. No basta con suprimir la señal; hay que restaurar el equilibrio entre excitación e inhibición en todo el eje neuraxis. La combinación racional de gabapentinoides o antidepresivos con intervenciones no farmacológicas estructuradas —TCC, rTMS, fisioterapia— ofrece el mejor pronóstico funcional. Este enfoque no promete la eliminación total del dolor, pero sí la recuperación de la vida que el dolor había secuestrado.