
El dolor musculoesquelético de tipo neuropático constituye una entidad clínica subestimada en la práctica diaria, especialmente en el contexto de enfermedades metabólicas crónicas como la diabetes mellitus.
Esta forma de dolor, caracterizada por sensaciones de quemazón, punzadas, descargas eléctricas y alodinia, afecta entre el 7 % y el 10 % de la población general, y dicha prevalencia se incrementa significativamente en pacientes con diabetes tipo 2, alcanzando cifras entre 20 % y 30 % (1). En pacientes no diabéticos, el dolor musculoesquelético suele estar relacionado con procesos degenerativos o inflamatorios de tejidos blandos o estructuras articulares, mientras que en pacientes diabéticos se asocia con mayor frecuencia a neuropatía periférica, inflamación crónica de bajo grado y disfunción microvascular persistente (2). Esta diferencia en la fisiopatología del dolor ha sido corroborada en estudios longitudinales de atención primaria, donde se observó que cerca del 50 % de los pacientes con diabetes tipo 2 experimentan dolor musculoesquelético leve a moderado, en comparación con tasas significativamente menores en la población general (3).
De hecho, la neuropatía diabética dolorosa (DPN) afecta hasta el 35 % de los pacientes con neuropatía periférica, siendo más prevalente en aquellos con mal control glucémico crónico, lo cual sugiere una relación directa entre hiperglucemia sostenida y sensibilización nociceptiva periférica (4). Aunque el dolor musculoesquelético neuropático también puede desarrollarse en sujetos sin diabetes, generalmente responde a mecanismos distintos como atrapamiento nervioso, radiculopatías o neuropatías postquirúrgicas, lo cual cambia significativamente el enfoque diagnóstico y terapéutico. Al considerar los factores de riesgo, es notorio que los pacientes con diabetes tipo 2 presentan una mayor carga inflamatoria sistémica, alteraciones en la composición corporal (sarcopenia, obesidad central) y disfunción endotelial, los cuales potencian la aparición de dolor crónico neuropático, incluso en ausencia de lesiones nerviosas estructurales evidentes en neuroimagen o electromiografía (5).
En contraste, los pacientes no diabéticos con dolor musculoesquelético de tipo neuropático tienden a tener mayor prevalencia de antecedentes traumáticos o alteraciones biomecánicas, sin el componente neuroinflamatorio sistémico característico de la diabetes. Estas diferencias fisiopatológicas han conducido a una revisión de los biomarcadores implicados en ambas poblaciones, donde se ha observado que en pacientes diabéticos el dolor se asocia a sobreexpresión de receptores TRPV1, canales de sodio Nav1.7 y citoquinas como IL-6, cuyo papel en la perpetuación del dolor ha sido demostrado en biopsias cutáneas y estudios de expresión génica (6). Con respecto al abordaje terapéutico, se ha demostrado que las estrategias convencionales de manejo del dolor musculoesquelético (como AINEs o relajantes musculares) tienen una eficacia limitada en el contexto de dolor neuropático, especialmente en pacientes con diabetes. En consecuencia, las guías actuales recomiendan el uso de gabapentinoides, inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina, y lidocaína tópica como primera línea para el tratamiento del dolor neuropático diabético (7).
Asimismo, la capsaicina tópica al 8 % y los dispositivos de estimulación de la médula espinal (SCS) han mostrado resultados prometedores en pacientes con dolor crónico refractario, mejorando significativamente la calidad de vida y la funcionalidad, aunque su uso sigue siendo limitado por el costo y la disponibilidad (8). En pacientes no diabéticos, el tratamiento se enfoca más en la corrección de las causas biomecánicas subyacentes, fisioterapia dirigida y, en casos seleccionados, neuromodulación periférica, lo cual refuerza la necesidad de un abordaje etiológico individualizado. En síntesis, el dolor musculoesquelético neuropático crónico presenta diferencias sustanciales entre pacientes diabéticos y no diabéticos tanto en su fisiopatología como en su manejo clínico. Comprender estas diferencias no solo permite mejorar la precisión diagnóstica, sino también optimizar las intervenciones terapéuticas y prevenir la cronificación del dolor, especialmente en una población creciente con comorbilidades metabólicas y envejecimiento acelerado.
Tabla 1.Comparativo del dolor musculoesquelético neuropático entre diabéticos y no diabéticos
Característica |
Diabéticos |
No diabéticos |
Prevalencia aproximada |
20–30% |
7–10% |
Fisiopatología |
Neuropatía, inflamación crónica |
Degeneración, trauma |
Biomarcadores |
TRPV1, Nav1.7, IL-6 |
No específicos |
Tratamiento preferido |
Gabapentinoides, lidocaína, SCS |
Fisioterapia, corrección mecánica |
Referencias
1. Baskozos G, Hébert HL, Pascal MM, et al. Epidemiology of neuropathic pain: an analysis of prevalence and associated factors in UK Biobank. Pain Rep. 2023 Mar;8(2):e1066. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7614463/2. Feldman EL, Callaghan BC, Pop-Busui R, et al. Diabetic neuropathy. Nat Rev Dis Primers. 2019 Jun 13;5(1):42. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7096070/
3. Sit, R. W. S., Wang, B., Ng, W.-S., et al. (2022). Prevalence and association of chronic musculoskeletal pain on self-management, glycemic control and quality of life among Chinese type 2 diabetes patients in primary care. Primary Care Diabetes, 16(4), 525–530. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S175199182200081X#:~:text=Half%20of%20the%20patients%20with,of%20life%20in%20DM%20patients.
4. Lee, C. J., Walker, K., Coles, A. J., Gibson, W., & Rice, A. S. (2021). Prevalence and risk factors of diabetic peripheral neuropathy and painful diabetic neuropathy in a large community-based study. Pain Medicine, 22(5), 1054–1063. https://www.diabetesresearchclinicalpractice.com/article/S0168-8227(25)00113-5/fulltext#:~:text=The%20pooled%20prevalence%20of%20PDPN,CI%2C%2041.8%E2%80%9351.7).&text=Key%20PDPN%20risk%20factors%20include,longer%20diabetes%20duration%2C%20and%20nephropathy.&text=Standardized%20diagnostic%20criteria%20and%20targeted,for%20effective%20global%20PDPN%20management.
5. Chen, Y., & Song, X.-J. (2024). Diabetic neuropathic pain: Directions for exploring treatments. Biomedicines, 12(3), 589. https://www.mdpi.com/2227-9059/12/3/589
6. Luo, J., Zhu, H.-Q., Gou, B., & Zheng, Y.-L. (2022). Mechanisms of exercise for diabetic neuropathic pain. Frontiers in Aging Neuroscience, 14. https://www.frontiersin.org/journals/aging-neuroscience/articles/10.3389/fnagi.2022.975453/full
7. Du, S., Zheng, Y., Zhang, Y., & Wang, X.-Q. (2022). The last decade publications on diabetic peripheral neuropathic pain: a bibliometric analysis. Frontiers in Molecular Neuroscience, 15, 854000. https://www.frontiersin.org/journals/molecular-neuroscience/articles/10.3389/fnmol.2022.854000/full
8. Sloan, G., Selvarajah, D., & Tesfaye, S. (2023). Update on treating painful diabetic peripheral neuropathy: a review of new therapies. Journal of Pain Research, 16, 1881–1896. https://www.tandfonline.com/doi/full/10.2147/JPR.S442595