Gráfica 1. Interacción del eje intestino-cerebro como etiología de la génesis de la enfermedad de Parkinson
Los estudios de neuropatología han demostrado que la característica patognomónica de la enfermedad de Parkinson (EP) puede comenzar en el sistema nervioso entérico intestinal y luego extenderse a las neuronas dopaminérgicas centrales a través del cerebro intestinal, como se observa en la gráfica 1, relacionado con la alteración de la microbiota o disbiosis.1,2,3
Partiendo de estos descubrimientos del relacionamiento del eje intestino-cerebro dentro de la fisiopatología de la enfermedad de Parkinson desde hace al menos 20 años, se han desarrollado diferentes estrategias centradas en el intestino, entre ellas encontramos las que se presentan en la gráfica 2. 4,5,6,7,8
Gráfica 2. Estrategias terapéuticas centradas en intestino usadas en el tratamiento de enfermedad de Parkinson
Los resultados de estas estrategias han permitido demostrar como al estabilizar la microbiota intestinal se podría evidenciar reducción de la generación de neurotransmisores y biomarcadores que se han determinado están involucrados en la patogénesis de la enfermedad de Parkinson. En principio, se demostró que los probióticos efectivamente reducían la constipación, las flatulencias y otros síntomas gastrointestinales, pero además, en estudios controlados y doble ciego, aleatorizados de 12 semanas como Tamtaji et al 20165 y Sun et al 20228, se encontró que el uso de probióticos modificaron o mejoraron:5,6,7,8
Estas evidencias ponen de manifiesto efectos orientados a enfermedad de Parkinson de estos productos centrados en intestino y abren la puerta a terapias complementarias para lograr mejorías sintomáticas.
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Referencias