El "vapeo" y sus riesgos cardiovasculares ocultos: del estrés oxidativo a la disfunción vascular sistémica

El uso de sistemas electrónicos de suministro de nicotina (ENDS) ha alcanzado un umbral crítico de salud pública, consolidándose actualmente como el producto de nicotina inhalada más utilizado entre adolescentes y adultos jóvenes a nivel global (1). A pesar de su posicionamiento comercial bajo una premisa de reducción de daños, la evidencia clínica contemporánea sugiere que la ausencia de combustión no elimina la toxicidad cardiovascular, planteando una amenaza silente de enfermedad vascular prematura (1, 2). 

La American Heart Association (AHA), en su declaración científica de 2023, ha sintetizado datos hemodinámicos y poblacionales que vinculan el uso de cigarrillos electrónicos con un riesgo elevado de eventos adversos mayores (3). Ante este escenario, la comunidad médica debe trascender el debate sobre la cesación tabáquica para abordar los mecanismos fisiopatológicos directos que estos aerosoles ejercen sobre el miocardio y el endotelio (1). La percepción inicial de inocuidad está siendo desafiada por hallazgos que demuestran alteraciones vasculares agudas incluso en usuarios sin antecedentes de tabaquismo convencional (1, 2).

La fisiopatología del daño inducido por el vapeo se fundamenta en la inducción temprana de disfunción endotelial, un marcador subclínico que precede a la formación de la placa aterosclerótica y refleja el impacto del estrés oxidativo (2). Este proceso se desencadena mediante un incremento masivo en la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS) y la consecuente peroxidación lipídica tras la exposición a los aerosoles (2, 4). El estrés oxidativo resultante provoca el desacoplamiento de la óxido nítrico sintasa endotelial (eNOS), lo que deriva en una reducción crítica de la biodisponibilidad de óxido nítrico (NO) y compromete la capacidad de vasodilatación dependiente del endotelio (2). Evidencia de 2025 refuerza que esta cascada inflamatoria no solo es aguda, sino que establece un estado de estrés oxidativo persistente que compromete la reparación celular endotelial de forma crónica, mediada por la elevación sostenida de citoquinas proinflamatorias como la IL-6 (5).

La repercusión hemodinámica del uso de ENDS es inmediata y presenta magnitudes comparables a las del cigarrillo tradicional en diversos parámetros (1). La activación simpática impulsada por la nicotina genera elevaciones transitorias pero significativas de la frecuencia cardíaca y la presión arterial central (1, 3). Como se detalla en el gráfico 1: Impacto comparativo del vapeo y el tabaquismo convencional en la dilatación mediada por flujo (FMD), tanto el uso crónico como el agudo de estos dispositivos provocan una reducción de la capacidad vasodilatadora arterial de forma casi idéntica a la observada en fumadores de tabaco convencional, lo que marca el inicio del daño vascular sistémico (1, 2, 3). Asimismo, se ha documentado un aumento persistente en la velocidad de la onda de pulso (PWV) y en el índice de aumento arterial, parámetros que reflejan un incremento en la rigidez arterial incluso en poblaciones jóvenes sin otros factores de riesgo tradicionales (2).

Más allá de la nicotina, la composición química de los líquidos para vapeo introduce riesgos adicionales derivados de los agentes aromatizantes y los vehículos portadores (1, 3). El propilenglicol y el glicerol vegetal, al ser sometidos a procesos de calentamiento a altas temperaturas, generan subproductos tóxicos que inducen daño vascular independiente de la presencia de nicotina (1, 2). Por otro lado, el proceso de calentamiento del atomizador facilita la lixiviación de metales pesados desde las bobinas de resistencia hacia el aerosol inhalado por el usuario (1, 2). Se ha evidenciado que ciertos dispositivos emiten niveles diarios de plomo, cromo y níquel que superan los límites de seguridad establecidos, actuando como potentes toxinas cardiovasculares modificables (1, 3). La toxicidad de los saborizantes específicos también ha mostrado efectos citotóxicos directos sobre las células endoteliales en cultivos in vitro (2, 4).

La relevancia clínica de estos hallazgos es confirmada por análisis derivados de estudios poblacionales a gran escala, como el PATH y el NHIS, que asocian el uso exclusivo de cigarrillos electrónicos con una mayor incidencia autoinformada de enfermedad coronaria e infarto de miocardio (1, 3). El riesgo se magnifica de forma exponencial en usuarios duales, quienes presentan una carga tóxica acumulativa superior a la de los fumadores exclusivos de tabaco (1, 3, 5). Investigaciones de 2026 recalcan que este deterioro vascular subclínico ocurre significativamente más rápido de lo previsto, sugiriendo que incluso exposiciones breves pueden dejar una "huella" de rigidez arterial medible que predispone a la hipertensión precoz (2). Por tanto, es imperativo que los protocolos de cribado cardiovascular integren una anamnesis exhaustiva sobre el uso de dispositivos electrónicos y la duración de la exposición para mitigar riesgos futuros (1, 2, 5).