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La enfermedad de Parkinson (EP) es un trastorno neurodegenerativo crónico y progresivo que se caracteriza por la presencia de síntomas motores y no motores, lo quemúltiples daños en el sistema nervioso central (SNC) y periférico.
En la actualidad, el diagnóstico de esta patología es fundamentalmente de carácter clínico y requiere que el paciente visite con periodicidad al médico para descartar otros signos o la presencia de alguna clase de parkinsonismo degenerativo.11. Criterios para el diagnóstico clínico
A continuación, se exponen los criterios diagnósticos propuestos por la Sociedad de Trastornos del Movimiento (MDS-PD Criteria, por sus siglas en inglés) (tabla 1), los cuales tienen como objetivo reducir errores en el diagnóstico de la EP. Con esto, se pretende evitar que no se reconozcan las patologías que puedan ser causantes de parkinsonismo al tiempo y que no se identifique la ausencia de un trastorno del movimiento progresivo.2 En primera medida, para determinar la EP, es necesario realizar un diagnóstico del parkinsonismo, luego, existen tres principales categorías: criterios de apoyo, criterios de exclusión y banderas rojas.3
Tabla 1. Criterios diagnósticos de la enfermedad de Parkinson
| Criterio | Manifestaciones clínicas |
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Criterio obligatorio o esencial (diagnóstico del parkinsonismo |
• Presencia de bradicinesia2 • En combinación con al menos uno de los siguientes: rigidez muscular,temblor de reposo de una extremidad, inestabilidad postural no causada por disfunción visual, vestibular, cerebelosa.2 |
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Criterios de apoyo1,3 |
• Temblor de reposo en una extremidad • Respuesta positiva al tratamiento dopaminérgico |
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Criterios de exclusión absolutos 1,3 |
La presencia de cualquiera de los siguientes factores descarta la EP • Irregularidades cerebelosas inequívocas, como marcha cerebelosa, dismetrías, ataxia • Uso de bloqueadores dopaminérgicos o un agente depletante de la dopamina • Parálisis supranuclear de la mirada vertical o lentitud selectiva de sacadas verticales hacia abajo • Presencia de signos parkinsonianos limitados a extremidades inferiores • Déficit cortical inequívoco, como afasia progresiva, apraxia ideomotora en extremidades superiores • Posible diagnóstico de demencia frontotemporal o afasia progresiva primaria • Falta de respuesta positiva a altas dosis de levodopa (≥600 mg/día), a pesar de estar en una fase moderada de la enfermedad • Estudio de la dopamina prosináptica mediante neuroimagen funcional normal (aplicar criterio si el estudio de imagen dopaminérgica no se ha practicado) • Documentación de otras condiciones alternativas que produzcan parkinsonismo |
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Banderas rojas (red flags)1,3 |
• Rápido deterioro de la marcha que, eventualmente, lleve a la utilización de silla de ruedas en <5 años desde el inicio del síntoma • Evidencia de estancamiento de los síntomas motores en <5 años de evolución • Deficiencia respiratoria inspiratoria • Déficit bulbar precoz, disfonía grave, disfagia grave, deterioro en la deglución en <5 años de evolución • Trastornos autonómicos: hipotensión ortostática, incontinencia urinaria en <5 años • Alteración en la estabilidad evidenciada en caídas frecuentes (>1 año) y de inicio temprano (<3 años) • Ausencia de síntomas no motores comunes en la EP, como trastorno del sueño, depresión, ansiedad, somnolencia excesiva en el día o disfunción autonómica • Presencia de distonía temprana en las manos y anterocolis en los pies o en el cuello • Signos piramidales en los que se excluye la asimetría de la extremidad más afectada • Parkinsonismo bilateral simétrico, la falta de predominio de cualquiera de los lados, ya sea al inicio o durante el examen objetivo |
La creación de criterios de diagnóstico conlleva hacia un conflicto inherente entre la sensibilidad y la especificidad. Por lo que, para tener en cuenta diversos casos, los criterios MDS-PD también incluyen dos niveles de certeza diagnóstica.
EP clínicamente establecida
Esta categoría se basa en que la gran mayoría de los pacientes (90 %) tendrá EP.2 La certeza diagnóstica clínicamente establecida requiere de la ausencia de criterios de exclusión absolutos, la existencia de al menos dos criterios que soporten el diagnóstico y la falta de banderas rojas (red flags).1
EP clínicamente probable
Esta categoría considera que al menos el 80 % de los pacientes diagnosticados con EP probable, realmente padezcan de la enfermedad, equilibra la sensibilidad y la sensibilidad para que se diagnostiquen al menos 80 % de los casos verdaderos de EP.2,3
El diagnóstico clínicamente probable puede realizarse si existe la ausencia de criterios de exclusión absoluta y si hay presencia de banderas rojas, pero contrapesadas por criterios de soporte de diagnóstico (es decir, por la existencia de 1 bandera roja, debe existir al menos 1 criterio de apoyo).1
1.1 Diagnóstico a través de neuroimágenes
La resonancia magnética (RM) ha demostrado ser una herramienta útil en la diferenciación de los múltiples síntomas parkinsonianos y cuenta con una mayor sensibilidad en cuanto a cambios microestructurales; no obstante, a pesar del desarrollo y del estudio de imágenes por RM, su utilidad como herramienta en el diagnóstico de la EP aún es incierta.1
En cuanto a la neuroimagen funcional, se ha mostrado como una herramienta complementaria útil para un diagnóstico clínico y diferencial de la EP.1 La tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT, por sus siglas en inglés) también es considerada como una ayuda importante para un diagnóstico clínico más certero ante la duda de un paciente con EP, parkinsonismo degenerativo u otros trastornos relacionados.4
Diversos tipos de herramientas computarizadas se han investigado a lo largo del tiempo y de los avances de la patología, con el fin de un diagnóstico más preciso de la EP y de otros trastornos parkinsonianos; sin embargo, algunas de estas pruebas todavía carecen de especificidad en pro de resultados confiables y completos.4
1.2. Diagnóstico genético
La genética ha brindado una visión distinta de la enfermedad y, a su vez, ha permitido que esta se asocie con nuevos mecanismos fisiopatológicos. Se ha demostrado que distintos genes disponen una relación con las formas mendelianas de la EP, además, se ha encontrado un componente hereditario en algunos casos, como mutaciones de las formas monogénicas o los alelos de susceptibilidad, que podría tener un rol importante en la EP esporádica.1
Asimismo, se ha demostrado que una serie de locus podría estar relacionada con el riesgo de desarrollar EP, y que se podría pensar en un rango de la enfermedad, que va desde mutaciones patógenas, y variantes de riesgo moderado hasta diversos locus que representan un bajo riesgo de EP.1
Ahora bien, es importante poder reconocer y diferenciar la EP de patologías como el parkinsonismo secundario, el temblor generado a causa de fármacos neurolépticos o accidentes cardiovasculares múltiples, y algunas formas derivadas del parkinsonismo (figura 1)4
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EP: enfermedad de Parkinson; TAC: tomografía axial computarizada; IRM: imagen por resonancia magnética.
Figura 1. Algoritmo del diagnóstico y pronóstico de la EP Adaptado de: Grimes D et al. CMJA. 2019;191(36):989-1004.
2. Tratamientos en la enfermedad de Parkinson
El primer paso en el tratamiento de la EP es la comunicación certera entre el médico y su paciente respecto al diagnóstico y pronóstico de la enfermedad, y cómo esto repercutirá en su calidad de vida. Independientemente de la elección del tratamiento, debe considerarse la importancia de asistir periódicamente al neurólogo y, en caso de ser necesario, la visita a otros especialistas según el área que se requiera.3 En la actualidad, se cuentan con diversos tratamientos para la EP, que van desde tratamientos farmacológicos, fisioterapia y actividad física1 hasta terapia ocupacional (figura 2).4
2.1. Tratamiento sintomático de la EP
En primera medida, los medicamentos más utilizados en el tratamiento farmacológico de la EP son:
• Levodopa
La levodopa (LD) es un profármaco de dopamina y hasta el momento, es el fármaco más eficaz en el tratamiento de la EP, se considera el más potente y con el mejor grado de tolerabilidad en comparación con otros fármacos. La LD actúa a nivel central al transportarse por el intestino delgado con mecanismo activo, y así alcanza la barrera hematoencefálica y es trasportado por otro agente de aminoácidos al interior del cerebro.1
La LD está recomendada para pacientes con EP avanzada con fluctuaciones motoras y no motoras, mientras que, no se recomienda en el inicio de la EP, especialmente en pacientes jóvenes, debido a una posible manifestación temprana de complicaciones motoras.1
• Agonistas dopaminérgicos
Los agonistas dopaminérgicos (AD) son eficaces tanto en monoterapia, como en conjunto con la LD. Los AD ergóticos, como la bromocriptina, la lisurida, la pergolida y la cabergolina, tienen una relación estrecha con la fibrosis valvular cardíaca, por lo que no son recomendados como primer recurso. Los AD no ergóticos, como el pramipexol, el ropinirol y la rotigotina, son medicamentos ideales para una etapa inicial leve a moderada de la EP.5 Este tipo de fármacos son eficaces en monoterapia de la EP, reducen algunas complicaciones motoras, actúan en las fluctuaciones motoras de la EP y están indicados para reducir el tiempo en off.1
• Inhibidores de la monoaminooxidasa B
Los inhibidores de la monoaminooxidasa B (IMAO-B) disminuyen el
catabolismo de la dopamina e incrementan la dopamina en el cerebro,
aumentan la vida media de dopamina en la sinapsis, retrasan el uso de
levopoda al menos hasta un año, y poseen un buen perfil de seguridad.
En la práctica clínica se utilizan dos tipos de IMAO-B: la seleglina y la rasagilina.1,5
• Amantadina
La amantadina o clorhidrato de amantadina es un fármaco antiparkinsoniano que se caracteriza por poseer un mecanismo de acción de efecto antiglutamatérgico, de acción anticolinérgica, y de incremento de receptores estriatales D2. Luego de diversos estudios, se considera la amantadina como el fármaco antidiscinético de elección en la EP. También se ha demostrado que posee un efecto sobre síntomas motores, como disfunción en la marcha y fenómenos axiales.1
• Apomorfina
La apomorfina es una agonista D1-D2, de metabolismo principalmente hepático de características hepáticas que posee una corta vida plasmática debido a su catabolismo. Se puede considerar su uso mediante inyección subcutánea intermitente (ISI) e infusión subcutánea continua (ISC) para el control de la EP en una etapa avanzada.1
• Anticolinérgicos
Según la evidencia, son medicamentos con efecto leve y no se ha demostrado que brinden mejores resultados que otros medicamentos. Los anticolinérgicos pueden ser útiles en monoterapia; sin embargo, por el alto riesgo de efectos adversos, no se recomienda para el tratamiento de la EP.5
2.2. Tratamiento no farmacológico en la EP
• Educación y apoyo psicológico
Como se expuso anteriormente, uno de los primeros pasos en el
tratamiento es la comunicación entre médico-paciente, es imperativo hablar no solo de su diagnóstico y repercusión en la calidad de vida, sino también del impacto de la EP en un ámbito social, laboral y cotidiano. La educación al paciente y su familia puede venir por parte de información específica mediante publicaciones o reuniones impartidas por asociaciones especializadas.1
• Ejercicio físico
El beneficio de la actividad física se ha comprobado en pacientes con EP, al mejorar el control motor, la estabilidad postural y el equilibrio. El ejercicio aeróbico ha demostrado resultados positivos y beneficios, a su vez que contribuye significativamente en la reducción de los síntomas motores en los pacientes.5
• Fisioterapia
La terapia física en la EP ha demostrado una mejoría significativa a corto plazo en síntomas, como la marcha, el equilibro, la discapacidad y la movilidad del paciente. La fisioterapia convencional actúa mediante estiramientos y ejercicios con mecanoterapia tradicional, los cuales son efectivos para mejorar la velocidad de la marcha.5
--> El estiramiento en cinta rodante permite una mejora de los parámetros de la marcha de velocidad y la longitud del paso.5
--> El estiramiento con ejercicios de resistencia progresivos aporta beneficios sobre la fuerza muscular y el acondicionamiento cardiorrespiratorio.5
--> El estiramiento del movimiento mediante feedback con claves externas es una modalidad terapéutica dirigida a pacientes con congelaciones de la marcha y las caídas. Las señales auditivas
funcionan mejor que las visuales en el tratamiento de los trastornos de la marcha en pacientes con EP.5
--> Tai chi es una técnica utilizada con frecuencia en el tratamiento de la EP. La técnica aporta beneficios en el funcionamiento motor, el equilibrio y la movilidad.5
--> Danza: esta actividad combina estrategias de movimiento con técnicas de retroalimentación, equilibrio y ejercicio físico.5
--> Alimentación: No hay una dieta específica para el tratamiento de la EP, pero sí se puede aconsejar al paciente sobre una dieta saludable, rica en fibra y en ingesta de líquidos para sobrellevar efectos de la EP, como el estreñimiento.1
Figura 2. Algoritmo del tratamiento para distintas etapas de la EP
En síntesis, se han desarrollado importantes avances en el conocimiento de la EP, en su diagnóstico y en su tratamiento. No obstante, el manejo de la enfermedad sigue siendo complejo y entenderla en su totalidad aún es un reto para el campo médico; es necesario recalcar la importancia de la comunicación efectiva entre el equipo médico, el paciente y los familiares para crear consciencia del impacto de la enfermedad en su calidad de vida, y también para brindar un servicio de atención óptimo y totalmente responsable.
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Referencias
- Deuschl G, Antonini A, Costa J, et al. European Academy of Neurology/Movement Disorder Society - European Section guideline on the treatment of Parkinson's disease: I. Invasive therapies. Eur J Neurol. 2022;29:2580-2595.
- Sujith OK, Lane C. Therapeutic options for continuous dopaminergic stimulation in Parkinson's disease. Ther Adv Neurol Disord. 2009 Mar;2(2):105-13.
- Katzenschlager, R., Poewe, W., Rascol, O., et al. (2018). Apomorphine subcutaneous infusion in patients with Parkinson’s disease with persistent motor fluctuations (TOLEDO): a multicentre, double-blind, randomised, placebo-controlled trial. The Lancet Neurology, 17(9), 749–759.
