Se cree que estas células surgen a partir de células madre normales o células progenitoras, que adquieren mutaciones genéticas y/o epigenéticas que les confieren características cancerosas. Estas células madre cancerosas son responsables de la resistencia a los tratamientos y la recaída del cáncer después del tratamiento, lo que hace que su eliminación sea una estrategia clave en la lucha contra el cáncer. El estudio de la génesis de las células madre cancerosas es fundamental para entender mejor su biología y, en última instancia, para desarrollar terapias más eficaces contra el cáncer.1,2,3 A hoy se conoce que las células madre cancerosas (CSC) pueden tener diferentes orígenes. Ver figura 1.4
Varias líneas de evidencia respaldan la hipótesis de que las células cancerosas son entidades altamente plásticas que pueden cambiar entre diferentes estados. No solo las CSC son entidades plásticas que pueden generar células tumorales masivas más diferenciadas, sino que las células tumorales masivas también pueden sufrir un proceso de desdiferenciación que conduce a la formación de CSC (figura 1-C), el mismo que hace que las células somáticas transformadas adquieran características de células madre.4
Figura 2. Plasticidad de las células cancerosas a través de EMT.
Una de las formas más conocidas en que las células cancerosas muestran plasticidad es a través de la transición epitelio-mesénquima (EMT, por sus siglas en inglés). Durante la EMT, las células cancerosas adquieren características de células mesenquimales, como la capacidad de migrar y diseminarse a través del cuerpo. Estas células también pierden sus características epiteliales, como la adhesión celular y la polaridad, lo que les permite invadir los tejidos circundantes y diseminarse a través de la circulación sanguínea o linfática. La EMT también se ha asociado con una mayor resistencia a la terapia, lo que puede dificultar el tratamiento del cáncer.4
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Otra forma en que las células cancerosas muestran plasticidad es a través de la transición mesénquima-epitelio (MET, por sus siglas en inglés). Durante la MET, las células cancerosas pueden recuperar características epiteliales, como la adhesión celular y la polaridad, lo que les permite formar colonias tumorales y crecer en un lugar específico. La MET también puede estar involucrada en la resistencia a la terapia, ya que las células pueden cambiar su fenotipo en respuesta a los tratamientos.5
Además de la EMT y la MET, las células cancerosas también pueden mostrar plasticidad a través de la expresión de diferentes marcadores celulares, la activación de vías de señalización y la modificación de su microambiente, lo que hace que en algunos tipos de tumores y específicamente en los estadios más avanzados se hagan más resistentes a los tratamientos.2,5
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Referencias