La miocardiopatía asociada a la ERC representa una compleja interacción de mecanismos patológicos cardiovasculares y renales que culminan en un deterioro significativo de la función cardíaca.
Esta patología no solo refleja el impacto directo de la ERC en el corazón, sino también una amalgama de procesos patogénicos que se interrelacionan y se potencian mutuamente. En primer lugar, es crucial reconocer que la ERC impone una serie de cambios hemodinámicos en el sistema cardiovascular. Estos cambios se caracterizan por un aumento de la postcarga y la precarga, factores que ejercen una tensión considerable en el miocardio. El incremento de la postcarga, principalmente debido a la hipertensión arterial, induce una hipertrofia cardiaca que se manifiesta en una elevación de la masa del ventrículo izquierdo, fibrosis miocárdica y disfunción diastólica. Los mecanismos moleculares subyacentes incluyen la activación de vías prohipertróficas y cambios en la expresión génica que afectan la estructura y función celular.1
Por otro lado, la rigidez arterial es un fenómeno que se presenta precozmente en pacientes con ERC y se agrava con la progresión de la enfermedad. Esta rigidez, evaluada mediante la velocidad de la onda de pulso carótido-femoral, no solo es un indicativo de la salud arterial sino que también predice la aparición de hipertensión y sus efectos deletéreos sobre el miocardio. Además, el aumento de la precarga, resultado de la retención de sodio y agua secundaria a la alteración de la tasa de filtración glomerular y la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, contribuye a la hipertensión en la ERC. Este fenómeno agrava la hipertrofia ventricular izquierda y conlleva a la remodelación ventricular, aumentando significativamente el riesgo de mortalidad en estos pacientes (Ver tabla 1).1,2,3
Hay muchos otros factores intrínsecos que deben tenerse en cuenta en la patogenia de la miocardiopatía asociada a ERC (ver tabla 2) y debe evaluarse en que medida juegan o no un papel preponderante en cada paciente, con el fin de poder estructurar el plan de tratamiento más adecuado.3,4
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Referencias