El microambiente de los tumores sólidos se define por la presencia de una barrera de hipoxia persistente donde las presiones parciales de oxígeno suelen situarse por debajo de los 10 mmHg, creando un santuario biológico que incrementa la resistencia a la radioterapia hasta en tres veces en comparación con tejidos normóxicos (1).
Este estado patológico no constituye simplemente un subproducto del crecimiento celular descontrolado, sino que actúa como un determinante crítico de la inestabilidad genómica y un motor para la diseminación metastásica (1, 2). Ante este desafío clínico, la oxigenoterapia hiperbárica (OHB) ha evolucionado desde una medida de soporte para complicaciones tardías hacia una estrategia adyuvante sofisticada diseñada para reprogramar el paisaje tumoral (3, 4). La capacidad de la OHB para aumentar la concentración de oxígeno disuelto en el plasma hasta veinte veces ofrece una vía terapéutica para desmantelar la radioresistencia y potenciar la eficacia de diversos agentes citotóxicos e inmunoterápicos (1, 3). La formalización de este abordaje ha alcanzado un hito en 2026 con la publicación de un marco clínico en CA: A Cancer Journal for Clinicians, el cual respalda la integración de la medicina hiperbárica en el cuidado estándar de los supervivientes de cáncer (8).
La base neurobiológica y molecular de la radiosensibilización mediante oxígeno se fundamenta en la teoría de la fijación del daño por radicales libres, proceso que requiere niveles adecuados de oxígeno molecular para estabilizar las rupturas en las cadenas de ADN inducidas por la radiación ionizante (1, 2). En nichos hipóxicos, la capacidad de reparación celular se ve incrementada, lo que exige dosis de irradiación significativamente mayores que a menudo superan el umbral de tolerancia de los tejidos sanos circundantes (1, 3). La implementación de la oxigenoterapia antes o durante los ciclos de radioterapia facilita la saturación de los focos de necrosis tumoral, elevando el ratio de mejora por oxígeno y promoviendo las vías de apoptosis dependientes de caspasas (1, 2). En el manejo del glioblastoma multiforme, la evidencia sugiere que la OHB no solo mejora el control local de la enfermedad al sensibilizar las células madre gliomatosas, sino que también ejerce un efecto protector sobre la barrera hematoencefálica (2, 3).
Más allá de su función como sensibilizador, la oxigenoterapia permanece como el estándar de oro para el manejo de las lesiones tisulares crónicas inducidas por la radiación (4). Los procesos de osteoradionecrosis, cistitis hemorrágica y proctitis actínica se caracterizan por una tríada fisiopatológica de hipocelularidad, hipovascularidad e hipoxia tisular que compromete la viabilidad del órgano afectado (4). La OHB estimula la angiogénesis dirigida mediante la activación de factores de transcripción como el HIF-1α y la liberación sostenida de factor de crecimiento endotelial vascular (4). Datos clínicos publicados por UCLA Health (2025) y los ensayos recogidos en el consenso de 2026 destacan una reducción significativa del dolor moderado a grave en pacientes con fibrosis por cáncer de mama, logrando una mejoría funcional superior al 40% (6, 8).
El gráfico 1: Tasa de resolución de complicaciones actínicas crónicas según la intervención terapéutica, detalla cómo el uso de oxígeno hiperbárico logra tasas de curación clínica superiores al 75% en pacientes con necrosis de tejidos blandos, superando drásticamente a los cuidados conservadores y al manejo farmacológico aislado (4). Esta capacidad regenerativa es fundamental para preservar la funcionalidad y la calidad de vida en los supervivientes de cáncer que enfrentan degradación tisular (4). La evidencia acumulada en 2026 sugiere que la realización de un mínimo de 30 sesiones optimiza estos resultados funcionales y previene la recurrencia del sangrado (6, 8). Asimismo, la OHB está emergiendo como un adyuvante estratégico para potenciar la eficacia de la inmunoterapia moderna al revertir la hipoxia tumoral, factor crítico de evasión inmune (5, 7).
El nuevo marco clínico de 2026 enfatiza que la derivación a OHB debe ser preferente frente a intervenciones quirúrgicas invasivas como la cistectomía en casos de daño actínico severo (8). La integración temprana de estos protocolos, idealmente iniciada dentro de los primeros seis meses tras la aparición de síntomas, permite mitigar la carga sistémica del daño tisular (4, 8). El éxito terapéutico a largo plazo depende de una coordinación transdisciplinaria entre oncólogos radioterápicos y unidades de medicina hiperbárica (3, 4, 8). En última instancia, la oxigenoterapia hiperbárica se reafirma como una herramienta biológica indispensable para superar las limitaciones físicas de la hipoxia (1, 4, 8).
Referencias
1. The Dr Kumar Discovery. Breaking the Hypoxia Barrier: HBOT in Cancer Treatment.
2. EurekAlert. Dual effects and clinical application prospects of hyperbaric oxygen therapy in glioblastoma.
3. BRAINLIFE.ORG. Hyperbaric oxygen therapy as an adjunt treatment for glioma and brain metastasis.
4. PMC. Hyperbaric oxygen therapy for chronic radiotherapy‐related adverse effects: A clinically focused review.
5. Frontiers in Oncology. XELOX combined with sintilimab and hyperbaric oxygen therapy for advanced gastric cancer.
6. UCLA Health. Hyperbaric oxygen therapy effectively treats long-term damage from radiation therapy; 2025.
7. PMC. Advances in hyperbaric oxygen to promote immunotherapy through modulation of the tumor microenvironment; 2025.
8. American Cancer Society / CA: A Cancer Journal for Clinicians. Hyperbaric Oxygen Therapy for Cancer Survivors — Clinical Framework 2026.