Desde 1994, los síntomas del tracto urinario inferior (STUI) fueron clasificados en síntomas de almacenamiento, vaciamiento y posmiccionales, facilitando un abordaje clínico más uniforme. (1,2) La vejiga hiperactiva (VH), principal síndrome de almacenamiento, presenta una prevalencia mundial entre el 11,8 % y el 16 %, con distribución similar en ambos sexos y aumento progresivo con la edad, constituyendo un problema de salud pública.(1,2)
La Sociedad Internacional de Continencia (ICS) define la VH como la presencia de urgencia miccional, con o sin incontinencia, generalmente acompañada de frecuencia y nicturia, en ausencia de patología obvia.(3) Esta definición difiere del concepto urodinámico de hiperactividad del detrusor, hallazgo objetivo caracterizado por contracciones involuntarias durante el llenado.(4) La incontinencia urinaria resultante no obedece a un único mecanismo, sino a la interacción de alteraciones del urotelio, el detrusor, las vías nerviosas, el sistema nervioso central y el soporte anatómico del tracto urinario inferior.(5)
Es clave entender la anatomía de la Vegica. en la figura se muestrasn los cortes transversales esquemáticos que ilustran la estructura en capas de la vejiga y la uretra.
Figura : La pared vesical está compuesta por el urotelio (UC, células paraguas; UT, células de transición), la lámina propia (LP) con elementos vasculares y nerviosos, el músculo detrusor (DM) y la adventicia (A). La pared uretral se muestra con su urotelio, lámina propia, músculo liso y músculo estriado externo (SkM). Estas capas anatómicas proporcionan el marco estructural y funcional para el control sensorial y motor del tracto urinario inferior.
La incontinencia urinaria afecta el doble a mujeres que a hombres (relación 1:2), con diferencias en tipo, distribución etaria y factores de riesgo según el sexo. En mujeres, deteriora significativamente la calidad de vida, generando estrategias de ocultamiento, aislamiento social, sentimientos de culpa y síntomas depresivos. (6,7) En hombres, aunque menos estudiada, también se debe entender como parte de un trastorno multifactorial del tracto urinario inferior. Con todo esto y a pesar de su impacto, persiste escasez de estudios poblacionales que reflejen con precisión su carga real.(7)
En condiciones normales, la vejiga funciona como reservorio de baja presión durante el llenado y como órgano contráctil en la micción. La alta complacencia del detrusor permite incrementar el volumen sin aumentos significativos de la presión, mientras el esfínter uretral y el piso pélvico mantienen la continencia. Las señales aferentes del urotelio son moduladas por centros corticales y pontinos, permitiendo percibir la sensación de llenado y diferir la micción voluntariamente. Cualquier alteración en este equilibrio puede desencadenar contracciones involuntarias del detrusor y favorecer la incontinencia urinaria. (8)
Existen varios facrores fisiopatológicos de la hiperactividad vesical del detrusor. Varios de estos factores esta1n asociados con el desarrollo de la vejiga hiperactiva/ hiperactividad del detrusor también se asocian a:
Disminución del flujo sanguíneo vesical: Estos puede desencadenar respuestas inflamatorias.
Inflamación: Las citocinas y las especies reactivas de oxígeno (ERO) liberadas localmente por el tejido inflamado pueden inducir hipertrofia vesical y también hipersensibilidad del detrusor y de los nervios aferentes, mientras que aquellas que alcanzan la circulación sistémica o se liberan en otras regiones de la vía miccional pueden influir en los reflejos miccionales centrales.
Figura tomado de Chess‑Williams et al. 2023 . Pathophysiological Mechanisms Involved in Overactive Bladder/ Detrusor Overactivity. Current Bladder Dysfunction Reports (2023) 18:79–88
Esta teoría propone que el detrusor desarrolla actividad espontánea por alteraciones en el acoplamiento excitación-contracción y remodelado del músculo liso. Cambios en canales iónicos, propagación eléctrica intercelular y sensibilidad de receptores muscarínicos que favorecen contracciones involuntarias durante el llenado. La isquemia crónica, el envejecimiento y la obstrucción urinaria son factores desencadenantes reconocidos. (9)
Imagen 1: tomada de Range Physiotherapy. Overactive bladder. 2023
La pérdida del control inhibitorio suprapontino o la alteración en la modulación de vías aferentes reduce el umbral del reflejo miccional. Las lesiones en la corteza prefrontal, ganglios basales o vías espinales comprometen la inhibición voluntaria de la micción. Adicionalmente, la sensibilización de fibras aferentes tipo C amplifica la señal de llenado, precipitando el reflejo miccional ante volúmenes vesicales bajos.(5,9)
Imagen 2: Mecanismos centrales y periféricos implicados en la fisiopatología de la vejiga hiperactiva: Tomada de Andersson KE. Mechanisms of disease: Central nervous system involvement in overactive bladder syndrome. Nat Clin Pract Urol. 2004;1(2):103-108
El urotelio, reconocido como órgano sensorial activo, libera ATP, acetilcolina y óxido nítrico en respuesta al estiramiento vesical, modulando la actividad aferente suburotelial. Una disfunción del urotelio con liberación excesiva de estos mediadores incrementa la excitabilidad aferente, reduce el umbral perceptivo del llenado y genera urgencia desproporcionada al volumen real. (5,9)
Imagen 3: Tomada de Birder LA, Andersson KE. Urothelial signaling. Physiol Rev. 2013;93(2):653-680. doi:10.1152/physrev.00030.2012
Figura Señalización neuroquímica en la uretra proximal. Esquema general de la señalización neural y paracrina dentro de la uretra proximal. Las fibras C aferentes detectan el tono uretral y el flujo de orina. Las vías simpáticas (noceptores), parasimpáticas y colinérgicas (M3) interactúan con mediadores locales, incluidos los canales TRPV1/4, los receptores cannabinoides CB2, el óxido nítrico (NO) y los neuropéptidos (SP, CGRP). Otras entradas moduladoras incluyen la serotonina de las paraneuronas y los receptores del gusto (Tas1R/2R) que detectan estímulos luminales. En conjunto, estas vías regulan el tono del músculo liso, la secreción de moco y la contracción refleja del detrusor para coordinar la integración uretral-vejiga. Adaptado de Loufopoulos et al 2026 Autonomic Neuroscience: Basic and Clinical 265 (2026) 103420
La endotelina-1 (ET-1), producida por las células uroteliales y del músculo liso, actúa a través de los receptores ETA y ETB. Los receptores ETA predominan en la cúpula vesical y el uréter, mientras que el ETB tiene una distribución más amplia (Latifpour et al., 1995). La ET-1, como se ha demostrado en modelos animales, puede actuar en diferentes sitios, afectando en múltiples niveles la fisiología de la micción. Los receptores ETA inducen principalmente la contracción directa del músculo liso mediante la activación de las vías de señalización de calcio mediadas por Gq, como se ha descrito. Mediante interacciones adicionales con las neuronas MPG, la ET-1 puede modular la actividad parasimpática, a la vez que puede presentar interacciones cruzadas con las vías de taquicininas, lo que podría activar los receptores NK1 y regular la excitabilidad sensorial (Cattaruzza et al., 2009). En general, aunque gran parte de la literatura relacionada con la endotelina se centra en la regulación positiva patológica, su expresión basal mejora el tono del músculo liso y el efecto de neuromodulación. Se describe una sinopsis esquemática en Las células paraguas liberan múltiples mediadores que actúan sobre las aferencias suburoteliales. Los canales mecanosensibles (Piezo1/2, ENaC, TRPV4), la señalización colinérgica (ACh a través de M2/M3 y nAChRs), las vías purinérgicas (ATP a través de P2X3, P2Y) y los canales TRP (TRPV1/4, TRPA1, TRPM8) proporcionan entradas excitatorias (flechas rojas). Los endocannabinoides (CB1/CB2) y los neuropéptidos (PACAP, VIP, SP, CGRP, bradicinina, ET-1) ejercen efectos moduladores (flechas verdes), mientras que el óxido nítrico (NO/cGMP) proporciona una señal inhibitoria clave (flechas azules). Estas vías convergen en el plexo suburotelial (fibras C y fibras Aδ), transmitiendo información sensorial al asta dorsal (S2-S4) para su integración en los circuitos espinales y supraespinales. Ver figura…
Figura : El urotelio actúa como sensor y transductor activo de la señalización vesical. Adaptado de Loufopoulos et al 2026 Autonomic Neuroscience: Basic and Clinical 265 (2026) 103420
Actualmente se considera que ningún mecanismo explica por sí solo la fisiopatología de la vejiga hiperactiva. La evidencia disponible apoya un modelo multifactorial en el que convergen alteraciones del detrusor, el urotelio y las vías nerviosas. Factores anatómicos como la debilidad del piso pélvico o la insuficiencia esfinteriana agravan aún más el mecanismo de continencia, favoreciendo la pérdida involuntaria de orina. (5,9)
Imagen 4: Principales hipótesis fisiopatológicas de la vejiga hiperactiva. Tomada de Peyronnet et al. A comprehensive review of overactive bladder pathophysiology: On the way to tailored treatment. Eur Urol. 2019;75(6):988-1000
La incontinencia urinaria en la vejiga hiperactiva es una interacción compleja entre mecanismos miogénicos, neurogénicos, uroteliales y anatómicos que alteran el equilibrio entre almacenamiento y vaciamiento vesical. Comprender este carácter multifactorial es fundamental para interpretar la heterogeneidad clínica de la entidad y para sustentar un enfoque diagnóstico y terapéutico individualizado en cada paciente.
Artículo redactado en colaboración con: Dr. Lina Jhoana Lozano Eraso, Residente de Urología del 2026.
1. Irwin DE, Milsom I, Hunskaar S, et al. Population-Based Survey of Urinary Incontinence, Overactive Bladder, and Other Lower Urinary Tract Symptoms in Five Countries: Results of the EPIC Study. Eur Urol. 2006;50(6):1306-15.
2. Wein AJ, Rovner ES. Definition and epidemiology of overactive bladder. Urology. 2002;60(5):7-12.
3. Abrams P, Cardozo L, Fall M, et al. The standardisation of terminology of lower urinary tract function. Neurourol Urodyn. 2002;21(2):167-78.
4. South MMT, Romero AA, Jamison MG, et al. Detrusor overactivity does not predict outcome of sacral neuromodulation test stimulation. Int Urogynecology J. 2007;18(12):1395-8.
5. Richter LA, Sussman R, Brown ET, Dmochowski RR, Wein AJ. Pathophysiology and classification of