Manejo del dolor central post-ictus: enfoque en la sensación urente de dolor neuropático

El dolor central post-ictus (DCPI) no es un síntoma genérico; es una entidad clínica definida por fenotipos sensoriales específicos. Entre ellos, la sensación urente —descrita como ardor, quemazón o calor intenso en ausencia de estímulo térmico— es el más característico, presente en hasta el 70% de los pacientes con DCPI [1].

Esta cualidad refleja una lesión específica en las vías talamocorticales somatosensoriales, particularmente en el núcleo ventroposterolateral del tálamo [1].

Fisiopatología de la sensación urente: desinhibición talámica

La sensación urente surge de una disfunción de la inhibición gabaérgica en el tálamo, secundaria a la interrupción de las vías espino-talámicas por la lesión isquémica o hemorrágica [1]. Esta pérdida de control inhibitorio induce hiperexcitabilidad neuronal, con actividad espontánea y amplificación de señales térmicas y nociceptivas. El resultado es una percepción persistente de calor o ardor, generalmente contralateral a la lesión, que puede abarcar todo un hemisoma y que resiste analgésicos convencionales [2].

Diagnóstico clínico: reconocer el fenotipo

El diagnóstico de DCPI se basa en tres criterios esenciales: historia de accidente cerebrovascular con correlato neuroimagenológico, aparición del dolor dentro de los primeros 6 meses post-ictus, y presencia de síntomas positivos neuropáticos —especialmente ardor, alodinia térmica o hiperalgesia— en una distribución congruente con la lesión [2]. La localización típica —cara, brazo y tronco— y la calidad urente permiten diferenciarlo de otros dolores neuropáticos periféricos [3].

Estrategias farmacológicas: priorizar agentes con acción central

Los antiinflamatorios no esteroideos y los opioides débiles tienen eficacia mínima en el DCPI, ya que su mecanismo no aborda la hiperexcitabilidad central. Las guías internacionales recomiendan iniciar con gabapentinoides o antidepresivos duales [4].

Los gabapentinoides (pregabalina, gabapentina) reducen la liberación de neurotransmisores excitatorios en la médula espinal y el tálamo. En el subgrupo con sensación urente, logran una reducción ≥50% del dolor en 1 de cada 4–5 pacientes (NNT 4–5) [4]. La pregabalina permite titulación más predecible en pacientes con comorbilidades renales frecuentes en esta población.

Los antidepresivos inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSNA), como la duloxetina, potencian las vías inhibitorias descendentes. Tienen NNT similar (5–6) y ventaja adicional en pacientes con depresión post-ictus, común en este grupo [4].

Los tricíclicos (amitriptilina) son más potentes (NNT 3), pero su perfil anticolinérgico y cardiovascular limita su uso en adultos mayores [4].

Los opioides fuertes (tramadol, oxicodona) se reservan para casos refractarios, dada la baja relación riesgo-beneficio y el alto riesgo de sedación en pacientes con compromiso cognitivo [4].

Intervenciones no farmacológicas: neuromodulación dirigida

Cuando el dolor urente es refractario a fármacos, la estimulación magnética transcraneal repetitiva (rTMS) de alta frecuencia sobre la corteza motora primaria contralateral ha demostrado eficacia significativa. (Smith et al., 2024) mostraron que el 60% de los pacientes con fenotipo urente experimentaron alivio >30% tras 10 sesiones, con efectos que persistieron 4 semanas [5]. La rTMS modula la conectividad entre corteza motora y tálamo, restaurando parcialmente el equilibrio inhibitorio [5]. La estimulación del nervio vago transcutáneo también muestra resultados prometedores en ensayos piloto, aunque la evidencia aún es preliminar [2].

El manejo del DCPI debe partir del reconocimiento de la sensación urente como marcador de disfunción talámica específica. La elección terapéutica no es empírica; debe alinearse con la fisiopatología subyacente. Como lo demostró (Smith et al., 2024), los pacientes con fenotipo urente responden mejor a gabapentinoides y rTMS que a otras estrategias [5]. Integrar esta precisión fenotípica en la práctica clínica no solo mejora el control del dolor, sino que reduce la exposición innecesaria a opioides y sus complicaciones.

Referencias

1. Oh H, Seo W. A Comprehensive Review of Central Post-Stroke Pain. Pain Manag Nurs. 2015.
2. Yuan X et al. Stroke and Vascular Neurology. 2024.
3. Anosike KC et al. StatPearls. 2025.
4. Choi HR et al. CNS Drugs. 2021.
5. Igawa Y et al. Brain Communications. 2025.