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Disfunción eréctil y riesgo cardiovascular: señales tempranas de enfermedad vascular

Escrito por Laboratorios Legrand | Jul 9, 2026 4:38:54 PM

La disfunción eréctil (DE) ya no debe entenderse como un trastorno exclusivamente sexual, sino como un posible marcador temprano de enfermedad cardiovascular subyacente, en particular de aterosclerosis, disfunción endotelial y daño vascular difuso (1,2). 

Esta relación se explica, en parte, porque el lecho vascular peneano, por su menor calibre arterial y su alta dependencia de una función endotelial íntegra, puede manifestar alteraciones antes que otros territorios; por ello, la DE puede preceder durante años la aparición clínica de cardiopatía coronaria, insuficiencia cardiaca u otros eventos cardiovasculares mayore (2,3).

Su principal nexo fisiopatológico con la enfermedad cardiovascular es la disfunción endotelial, favorecida por hipertensión, diabetes, dislipidemia, tabaquismo, obesidad e inflamación crónica, con reducción de la biodisponibilidad de óxido nítrico y desarrollo de un entorno vasoconstrictor, prooxidativo y proinflamatorio. En la insuficiencia cardiaca esta interacción resulta aún más evidente: la DE es muy frecuente, con prevalencias reportadas entre 74% y 84%, y su severidad parece correlacionarse con la gravedad del compromiso cardiaco, lo que refuerza su valor como marcador de peor estado cardiovascular global(1,3).

Bajo esta perspectiva, la evaluación del hombre con DE no debería limitarse a la prescripción de tratamiento sintomático. Debe incluir, como mínimo, una valoración estructurada de factores de riesgo cardiovascular, comorbilidades metabólicas, capacidad funcional, medicamentos concomitantes y probabilidad de enfermedad coronaria silente. Cuando se sospecha una causa orgánica, la orientación clínica inicial también permite aproximarse al patrón hemodinámico predominante. En términos generales, la insuficiencia arterial suele presentarse como una dificultad progresiva para lograr una erección suficientemente rígida desde el inicio del acto sexual, mientras que la fuga venosa suele sospecharse cuando la erección se logra, pero no se mantiene. Sin embargo, en el contexto de este trabajo, el fenotipo de mayor interés clínico es el de insuficiencia arterial, por su estrecha relación con factores de riesgo cardiometabólico, daño endotelial y enfermedad aterosclerótica subyacente(4).

La confirmación debe realizarse con Doppler peneano dinámico, que en condiciones normales muestra velocidad pico sistólica >30 cm/s y velocidad telediastólica <3 cm/s; valores por debajo o por encima de estos umbrales orientan, respectivamente, a insuficiencia arterial o fuga venosa. Además de confirmar un origen orgánico, este estudio orienta el manejo posterior y ayuda a diferenciar a los pacientes con insuficiencia arterial, que son los que más se superponen con el continuum cardiovascular aterosclerótico, de aquellos con incompetencia veno-oclusiva, en quienes la estrategia diagnóstica y terapéutica puede requerir otros pasos(5).

En cuanto al tratamiento, las modificaciones del estilo de vida siguen siendo fundamentales, ya que el cese del tabaquismo, el control del peso, la actividad física regular y el tratamiento óptimo de hipertensión, diabetes y dislipidemia pueden mejorar tanto el riesgo cardiovascular como la función eréctil. En pacientes seleccionados, los inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 5 constituyen la primera línea farmacológica, especialmente cuando la situación cardiovascular es estable. Además de mejorar la función sexual, estudios observacionales y metaanálisis recientes sugieren una asociación entre el uso de inhibidores de PDE5 y menor riesgo de eventos cardiovasculares mayores y mortalidad global, aunque estos hallazgos deben interpretarse con cautela, ya que provienen principalmente de estudios retrospectivos y observacionales(6).

La selección terapéutica, por tanto, debe ser individualizada. De forma concordante, las guías europeas señalan que los inhibidores de la PDE5 presentan un perfil de seguridad cardiovascular favorable en pacientes adecuadamente seleccionados, sin evidencia de aumento de infarto de miocardio en ensayos clínicos y sin deterioro del tiempo total de ejercicio ni del tiempo hasta la isquemia en hombres con angina estable. Su coadministración con antihipertensivos suele producir solo descensos leves de la presión arterial, generalmente sin relevancia clínica; sin embargo, persiste como contraindicación absoluta su uso concomitante con nitratos, donadores de óxido nítrico y nicorandil, por el riesgo de hipotensión significativa(7) Además, en pacientes con respuesta insuficiente, antes de considerar fracaso terapéutico debe verificarse el uso correcto del fármaco, incluyendo dosis, momento de administración, estímulo sexual y posibles factores que reduzcan su eficacia. Cuando existe contraindicación o fracaso terapéutico, pueden considerarse otras alternativas, como terapia intracavernosa, agentes intrauretrales o prótesis peneana, dentro de un abordaje escalonado e individualizado(4).

Otro punto clínicamente importante es que algunos fármacos cardiovasculares pueden empeorar la función eréctil y afectar la adherencia terapéutica. En particular, diuréticos y algunos betabloqueadores se han asociado con mayor frecuencia a DE, mientras que en otros grupos el efecto puede ser menor o menos consistente. Esto obliga a individualizar el tratamiento antihipertensivo y cardiovascular, evitando que el control de la enfermedad de base se logre a costa de un deterioro significativo de la calidad de vida sexual, especialmente en pacientes sexualmente activos(1)

Criterios Princeton IV: Salud Cardíaca e iPDE5

Múltiples estudios a largo plazo sugieren que el uso de iPDE5 se asocia con un potencial efecto cardioprotector (reducción significativa de mortalidad y eventos MACE), especialmente en pacientes diabéticos o con enfermedad coronaria conocida.

Criterios Princeton IV: Salud Cardíaca, Uso de iPDE5 y Reducción de Riesgo CV

Categoría / Riesgo

Criterio de Esfuerzo / Diagnóstico

¿Cuándo usar iPDE5? (Criterio Princeton IV)

Reducción de Riesgo CV (RR) según Estudios de Soporte

Conducta Clínica General

Predicción de riesgo cardiovascular

"Aviso" Cardíaco (<5%)

La DE predice eventos cardíacos mayores 2 a 5 años antes de ser evidentes.

Antes de usar: Calcular riesgo ASCVD (ACC/AHA). Si da riesgo Borderline e Intermedio (5-20%), hacer Score de Calcio (CAC) primero.

El diagnóstico temprano y tratamiento de los factores de riesgo previene infartos futuros (la DE actúa como un biomarcador centinela).

Todo hombre con DE vasculogénica requiere evaluación cardiovascular completa.

Riesgo BAJO

(5% a 20%)

Capaz de subir 2 pisos de escaleras sin síntomas (5-6 METS en jóvenes o 2-3 METS en parejas estables).

SÍ, TOTALMENTE INDICADO: Paciente apto para la demanda hemodinámica del sexo y el uso de iPDE5.

-13% en eventos MACE generales.

-25% en mortalidad por cualquier causa.

-39% en mortalidad cardiovascular (Estudio Kloner 2023).

Se puede iniciar o reanudar la actividad sexual y recetar iPDE5 con normalidad.

Pacientes Diabéticos (Subgrupo Clave)

(> 20%)

Hombres con Diabetes Tipo 2 y Disfunción Eréctil vasculogénica.

SÍ, INDICADO siempre que califiquen primero como Pacientes de Riesgo Bajo.

-31% en mortalidad por cualquier causa (Estudio Anderson 2016).

-21% en la incidencia de MACE (Estudio Kloner 2023).

Monitorear control glucémico. Los iPDE5 mejoran de forma prolongada la vasodilatación braquial en diabéticos.

Pacientes con Enfermedad Coronaria (Post-Infarto)

Hombres con antecedentes de infarto (MI) o revascularización estable.

SÍ, INDICADO solo tras ser clasificados como Riesgo Bajo o tras superar la prueba de esfuerzo.

-33% en tasa de mortalidad.

-40% en hospitalización por insuficiencia cardíaca, en comparación con alprostadil (Estudio Andersson 2017).

Máxima separación de curvas de supervivencia a mayor dosis de iPDE5 acumulada (efecto dosis-respuesta).

Riesgo INTERMEDIO

Angina estable moderada, infarto previo (2-8 semanas) o insuficiencia cardíaca clase NYHA III.

EN ESPERA: No usar hasta realizar una prueba de esfuerzo (Bruce) y reclasificar al paciente.

No aplica reducción de riesgo hasta que el estado cardíaco esté aclarado y estabilizado.

STOP: Si tolera 5-6 METS en caminadora sin hacer isquemia, pasa a Riesgo Bajo y puede usar iPDE5.

Riesgo ALTO

Angina inestable/refractaria, infarto reciente (<2 semanas) o arritmias de alto riesgo.

CONTRAINDICADO: El riesgo cardíaco agudo supera cualquier beneficio. Prohibido usar iPDE5.

Ninguna (el uso de iPDE5 o la actividad física en este estado puede desencadenar un evento fatal).

Suspender actividad sexual de inmediato. Interconsulta urgente con cardiología para estabilización.

El Cruce Peligroso

Pacientes con indicación o uso activo de Nitratos o Riociguat.

CONTRAINDICACIÓN ABSOLUTA: No usar iPDE5 (Clase). Esperar 24h para Avanafilo/Sildenafilo y 48h para Tadalafilo.

Nueva pauta: Si ya no requiere nitratos tras operarse, el médico puede suspenderlos para poder dar iPDE5.

El riesgo de choque cardiovascular anula los datos de protección.

La combinación sinérgica de óxido nítrico e iPDE5 causa hipotensión severa y potencialmente mortal.

 

Si se quiere calcular y clasificar la disfunción eréctil y el riesgo cardiovascular segun criterios Princeton de riesgo cardiovascular ingrese aquí: tools.acc.org/ascvd-risk-estimator-plus/ o https://www.qrisk.org

Dato Impactante: Mucha guías proponen usar el Score de Calcio Coronario (CAC) mediante tomografía en hombres de riesgo borderline/intermedio (40-60 años). Si el CAC es >100, se deben iniciar estatinas de alta intensidad y derivar a cardiología preventiva de inmediato.

  • Riesgo Bajo (< 5%): manejo estándar para la disfunción eréctil.
  • Riesgo Borderline a Intermedio (5% a 20%): Princeton IV. disfunción eréctil vasculogénica, realizar Score de Calcio Coronario (CAC) con una TAC. Si el CAC da 0: Se priorizan intervenciones de estilo de vida. Si el CAC da entre 1 y 100: Se modifican hábitos y se inicia el uso de estatinas moderadas. Si el CAC da más de 100: Se prescriben estatinas de alta intensidad, se evalúa el uso de aspirina y se deriva a cardiología .
  • Riesgo Alto (≥ 20%): Se inicia terapia médica agresiva con estatinas de alta intensidad (meta de LDL < 70 mg/dL), se considera aspirina y se envía al paciente directamente al Cardiología.

Referencia:
Kloner R, Burnett A, Miner M et al. Princeton IV consensus guidelines: PDE5 inhibitors and
cardiac health. The Journal of Sexual Medicine, 2024, 21,90–116

En conclusión, la disfunción eréctil debe interpretarse como una manifestación clínica que trasciende la esfera sexual y que, en muchos casos, constituye un marcador temprano de enfermedad vascular sistémica. Su reconocimiento ofrece una oportunidad estratégica para la prevención cardiovascular, ya que puede preceder durante años la aparición de eventos clínicamente manifiestos. Por ello, su evaluación y tratamiento deben enmarcarse en una visión integral del paciente, dirigida no solo a restaurar la función eréctil, sino también a detectar riesgo cardiovascular subyacente, optimizar comorbilidades y establecer una estrategia terapéutica segura e individualizada. Este enfoque permite transformar un síntoma frecuentemente subestimado en una puerta de entrada para intervenciones preventivas con impacto tanto en la calidad de vida como en el pronóstico global del paciente.

Referencias

  1. De Oliveira AA, Nunes KP. Hypertension and Erectile Dysfunction: Breaking down the Challenges. American Journal of Hypertension. Oxford University Press; 2021. p. 134–42. doi:10.1093/ajh/hpaa143 PubMed PMID: 32866225.
  2. Li L, Zhang Y, Ma M, Liu F, Shang Y, Yuan Q, et al. Does erectile dysfunction predict cardiovascular risk? A cross-sectional study of clinical characteristics in patients with erectile dysfunction combined with coronary heart disease. Front Cardiovasc Med. 2024;11. doi:10.3389/fcvm.2024.1341819
  3. Carella MC, Forleo C, Stanca A, Carulli E, Basile P, Carbonara U, et al. Heart Failure and Erectile Dysfunction: a Review of the Current Evidence and Clinical Implications. Current Heart Failure Reports. Springer; 2023. p. 530–41. doi:10.1007/s11897-023-00632-y PubMed PMID: 37962749.
  4. Vitale et al., 2024; D'Amato et al., 2025; Mauriello et al., 2025; Xiong et al., 2025; Fahim et al., 2025; Nzeako et al., 2025.
  5. Kloner RA, Burnett AL, Miner M, Blaha MJ, Ganz P, Goldstein I, et al. Princeton IV consensus guidelines: PDE5 inhibitors and cardiac health. Journal of Sexual Medicine. 2024 Feb 1;21(2):90–116. doi:10.1093/jsxmed/qdad163 PubMed PMID: 38148297.
  6. Elgendi K, Zulia N, Beilan J. A Review on Penile Doppler and Ultrasonography for Erectile Dysfunction. Curr Urol Rep. 2023 Feb;24(2):69–74. doi:10.1007/s11934-022-01135-4
  7. Soulaidopoulos S, Terentes-Printzios D, Ioakeimidis N, Tsioufis KP, Vlachopoulos C. Long-term effects of phosphodiesterase-5 inhibitors on cardiovascular outcomes and death: a systematic review and meta-analysis. Eur Heart J Cardiovasc Pharmacother. 2024 Aug 1;10(5):403–12. doi:10.1093/ehjcvp/pvae029 PubMed PMID: 38777751.
  8. de Nunzio C, Nacchia A, Grimaldi MC, Turchi B, Rovesti L, Franco A, et al. Major adverse cardiovascular events related to phosphodiesterase 5 inhibitors: analysis of real-life data from Eudra-Vigilance database. Minerva Urology and Nephrology. 2024 Mar 18;76. doi:10.23736/S2724-6051.23.05611-2 PubMed PMID: 38498298.