Asociación entre fibrilación auricular y demencia: mecanismos fisiopatológicos y estrategias de neuroprotección

La fibrilación auricular ha dejado de considerarse una simple arritmia hemodinámica para ser reconocida como un determinante sistémico crítico del deterioro neurocognitivo mayor (1). 

El diagnóstico de esta patología en la mediana edad se asocia con un incremento del 21% en el riesgo de demencia a cualquier edad (1). Más alarmante resulta el hecho de que los pacientes diagnosticados en etapas medias de la vida presentan un riesgo 36% superior de desarrollar demencia de inicio temprano (1). Esta asociación epidemiológica sugiere que la fibrilación auricular actúa como un acelerador del envejecimiento cerebral, independientemente de la ocurrencia de eventos isquémicos clínicos (1, 2). La magnitud de este riesgo se detalla en el gráfico 1: Riesgo relativo de incidencia de demencia según el momento diagnóstico de fibrilación auricular, donde se observa la correlación inversa entre la edad de aparición de la arritmia y la precocidad del deterioro cognitivo (1, 2).

La etiopatogenia que vincula la arritmia con la neurodegeneración es multifactorial y trasciende el modelo clásico de la embolia cerebral mayor (3). Los mecanismos propuestos incluyen la ocurrencia de microembolismos silentes, la hipoperfusión cerebral crónica derivada de la irregularidad del ritmo cardíaco y la inflamación sistémica persistente (3). Estos procesos contribuyen de manera sinérgica tanto a la patología de deterioro cognitivo vascular como a la acumulación de depósitos proteicos propios de la enfermedad de Alzheimer (3). 

En este sentido, un metaanálisis de 2024 ha fortalecido esta visión al demostrar que las estrategias de control del ritmo son superiores al control de frecuencia en la prevención neurocognitiva; específicamente, los pacientes sometidos a ablación de fibrilación auricular presentan una reducción del 38% en el riesgo de demencia (HR 0,62) y una mejoría significativa en los test neuropsicológicos tras el procedimiento (6).

En el ámbito del manejo clínico, el papel de la anticoagulación ha emergido como una intervención potencial para mitigar el declive cognitivo (4). Se ha observado que el uso adecuado de anticoagulantes orales se asocia con una ralentización en la progresión del deterioro en pacientes que ya presentan síntomas de demencia (4). Los mecanismos de beneficio se atribuyen a la prevención de microinfartos recurrentes y a la reducción de la carga de microémbolos que, aunque asintomáticos desde el punto de vista motor, degradan progresivamente la reserva cognitiva (3, 4). No obstante, la decisión terapéutica debe balancear cuidadosamente el riesgo de microhemorragias cerebrales que también podrían contribuir al daño tisular a largo plazo (4).

Las guías de práctica clínica internacionales de la Sociedad Europea de Cardiología y la Asociación Americana del Corazón han comenzado a integrar la salud cerebral como un objetivo terapéutico fundamental en el manejo de la fibrilación auricular (5). La medicina de precisión actual incorpora el uso de inhibidores iSGLT2, como la dapagliflozina, la cual, según el estudio DAPA-TAVI de 2025, no solo reduce las complicaciones cardiovasculares tras procedimientos valvulares, sino que disminuye la incidencia de nuevos casos de fibrilación auricular, actuando como un potencial agente neuroprotector en poblaciones de alto riesgo (7).